Pohotovostní kardiologie. Část 1 Plicní edém a kardiogenní šok

Urgentní klinická varianta akutního selhání levé komory. Stav spojený s prudkým zvýšením hydratace plic v důsledku nadměrné transudace tekutiny do intersticia a alveol a zhoršené plicní ventilace.
Prevalence plicního edému u infarktu myokardu je 12–20 %
Mortalita 10-15%, s akutním infarktem myokardu – 40%, s akutním infarktem myokardu a kardiogenním šokem – 80%
Mortalita do jednoho roku po plicním edému je 20-40 %, tzn. Po plicním edému zůstává pacient zranitelný vůči rozvoji komplikací a recidivujícím plicním edému.

Příčiny plicního edému

• Kardiogenní plicní edém, pokud se vyvine v důsledku patologie srdeční činnosti (ischémie, arytmie)
• Nekardiogenní plicní edém (akutní selhání ledvin, tyreotoxikóza, utonutí, traumatické poranění mozku, popáleniny, ztráta krve)
• Toxický plicní edém, hlavní příčinou je otrava domácími barvami a laky a užívání různých toxických látek (kokain atd.).
• Syndrom respirační tísně u dospělých se sepsí.

Kardiogenní plicní edém

• Akutní infarkt myokardu
• Kardiomyopatie, perikarditida, myokarditida, poškození AO, mitrální chlopně
• Arytmie
• Myxom levé síně (mechanická obstrukce levé síně)
• Infekční endokarditida

Mechanismus rozvoje plicního edému

První diagram ukazuje alveolu, která je obklopena intersticiálním prostorem, ke kterému přiléhá céva. Mezi cévou a alveoly dochází k výměně plynů. Pokud se rozvine plicní edém, tlak v cévě se zvýší.

Pokud je příčinou plicního edému infarkt myokardu, pak je narušena čerpací funkce srdce. Srdce přestává pumpovat krev, takže v levé síni vzniká stagnace krve, následně stagnace krve v cévách plicního oběhu, dochází k přeplnění cév a ke zvýšení hydrostatického tlaku. A v určitém okamžiku již céva nedokáže udržet přetlak a tato tekutina se začne potit a dostane se do intersticiálního prostoru – to je jakási bariéra pro cestu této tekutiny do alveol.

Intersticiální prostor začíná fungovat jako drenáž, maximálně tuto tekutinu absorbuje a odvádí lymfatickou drenáží. Tímto způsobem je alveola chráněna.

V této fázi pacient trpí dušností – srdečním astmatem. Pokud se situace úspěšně vyřeší (například se zastaví hypertenzní krize) a sníží se hydrostatický tlak v cévách, pak všechny patologické procesy končí. Pokud se jedná o infarkt myokardu a srdce je nadále v infarktovém ohnisku, tento stav progreduje.

Intersticium se již nedokáže vyrovnat, jeho kompenzační schopnosti jsou omezené. Intersticium může kompenzovat až 300 ml tekutiny. Pokud se však plicní edém nadále vyvíjí, kapacita intersticia končí a tekutina vstupuje do alveol. Tady se schyluje ke katastrofě.

Alveola je zevnitř vystlána povrchově aktivní látkou, která zachovává její vzdušnost a zabraňuje slepování. A alveola si zachovává svůj tvar bubliny. Pokud vstoupí kapalina, toto prostředí není pro alveoly typické, povrchově aktivní látka nemůže existovat v kapalném prostředí, začíná kolabovat. Alveoly se slepí a plíce tak část alveol ztratí.

Na makro úrovni je pacientova respirační plocha redukována. Začíná se dusit, dušnost postupuje a začíná kašel. Sputum je zpěněné s červenými pruhy, protože mikroelementy (erytrocyty) se potí spolu s tekutou částí krve a barví sputum do červena, a zpěněné – pacient dále dýchá, křečovitě se chytá vzduchu a tento proud kyslíku, který vstupuje plíce a tam se setkává s kapalinou částečně funguje jako mixér, pění tuto kapalinu.

Povrch dýchání rychle klesá, protože alveoly kolabují a plíce se zaplavují.

Obrázek ukazuje, jak kapalina zaplavuje alveoly. Z dolních úseků se začíná vyvíjet plicní edém.
Pacienti zaujímají nucenou polohu – sedí, ortopnoická poloha. Ve fázi srdečního astmatu mají dušnost a mohou být slyšet suché sípání. Jak jsou alveoly zaplaveny, začíná se ozývat bublavé, bublavé sípání, které stoupá stále výš a postupně zaplavuje všechny plíce.

Diagnostika a klinika plicního edému

• Dušnost, pocit nedostatku vzduchu, dušení
• Ortopnoe – nucené
• Cyanóza (difuzní) – šedá, může být světlý obličej a krk, může být bledý v důsledku periferní vazokonstrikce
• Hyperhidróza (v důsledku periferní vazokonstrikce)
• Těžký neklid, úzkost, zmatenost z hypoxie
• Kašel s napěněným sputem je zpočátku vzácný
• Poslech srdce (tachyarytmie, cvalový rytmus, šelesty s defekty, hypertenze)
• Pulzní oxymetrie (saturace hemoglobinu kyslíkem < 90 %)
• Bolest na hrudi v důsledku infarktu myokardu, disekující aneuryzma
• Otoky a pulzace krčních žil
• Auskultace (začíná suchým chrochtáním, později se objeví vlhké chrochtání na všech plicních polích)

Třídy gravitace:

Třída I – žádné známky srdečního selhání
Třída II – Vlhké chvění v dolní polovině plicních polí a/nebo slyšitelný srdeční zvuk III
Třída III – Plicní edém: vlhké chrasty přesahující více než do poloviny lopatek
Třída IV – Kardiogenní šok: STK ≤90 mmHg. v kombinaci se známkami periferní hypoperfuze.

Diagnostika a klinika plicního edému

— R-grafie plic: snížená průhlednost, subpleurální edém. “Motýlí křídla”, difúzní nebo ohniskové změny;
— EKG: známky základního onemocnění; akutní tachy- nebo bradyarytmie, AMI, hypertrofie srdce;
— Echokardiografie: poškození myokardu, chlopní, dysfunkce, myxom.

Diferenciální diagnostika plicního edému se srdečním astmatem, plicní embolií a záchvatem bronchiálního astmatu.

V případě srdečního astmatu je v anamnéze srdeční onemocnění, hypertenze, chronické srdeční selhání. Vzhled pacienta je akrocyanóza, hyperhydratace tkání, ruce a nohy jsou často studené. Dušnost – inspirativní, “nemohu dýchat.” Sputum – vydatné, pěnivé. Výtok sputa – při zhoršení stavu. Poloha v posteli – pouze sezení. Krevní tlak může být zvýšený. Užívání nitroglycerinu stav jednoznačně zlepšuje.

Plicní embolie v anamnéze zahrnuje hlubokou žilní trombózu, prodlouženou imobilizaci, operaci a rakovinu. Vzhled pacienta může zahrnovat silnou cyanózu horní poloviny těla, studené ruce a nohy. Dušnost – inspirativní, “nemohu dýchat.” Neexistuje žádný sputum. Výtok sputa – v pozdních stádiích plicního infarktu. Poloha v posteli – vleže nebo vsedě. Krevní tlak – časný pokles až šok. Použití nitroglycerinu je kontraindikováno.

S bronchiálním astmatem, anamnézou onemocnění plic, astmatická bronchitida. Vzhled pacienta je difuzní cyanóza, hypohydratace tkání, ruce a nohy jsou teplé. Dušnost – výdech, „nemůže vydechnout“. Sputum je skrovné, skelné. Vypuzení sputa – Obtíže při zlepšení stavu. Poloha v posteli – vsedě nebo ve stoje s důrazem na ruce. Krevní tlak je často zvýšený. Užívání nitroglycerinu stav nemění.

Existují opatření, která se provádějí u všech pacientů s plicním edémem a další, která vyžadují diferenciaci.

Obecná opatření: kyslík (saturace pacientů je snížena, potřebují kyslík).

Nitroglycerin je léčba první volby. V počáteční fázi může být nitroglycerin použit ve formě tablet, poté intravenózní infuze. Předepisuje se morfin – analgetický účinek, sedace, deprese dechového centra (snížení dušnosti).

Pokud dojde k plicnímu edému ve výši hypertenze (systolický tlak nad 100), přidává se furosemid pro maximální odlehčení plicního oběhu. Pokud je systolický tlak menší než 100, musíte jej zvýšit – kromě nitroglycerinu a morfinu jsou předepsány inotropy – dobutamin, dopamin.

Kardiogenní šok

Syndrom „selhávajícího srdce“. Extrémní stupeň akutní vaskulární insuficience, doprovázený dysfunkcí orgánů (poškození 40 % hmoty myokardu).

Důvod: snížená pumpovací funkce srdce (při infarktu myokardu až o 5-15%)
1-2-3 dny infarktu myokardu -50% Q-MI 7%, non-Q-MI 3%, spojené s rozšířením infarktové zóny.
Úmrtnost 50-90%.

Příčiny šoku

• Selhání levé komory 75 % (infarkt myokardu, arytmie, chronické srdeční selhání, Akutní MR, AoN, ruptura mezikomorového septa)
• Infekce
• Anafylaxe
• Poranění srdce
• Endokrinní nedostatečnost
• Léze míchy
• Vypálit
• Ruptura sleziny nebo jater
• Krvácení
• Léčba léky

Prediktor kardiogenního šoku

• Věk nad 65 let, žena
• Stupeň poklesu systolického krevního tlaku, srdeční frekvence více než 90
• Ejekční frakce menší než 35 %
• MV frakce >160 IU/l
• Více než 12 hodin od vzniku infarktu myokardu a 3 hodiny před zahájením infuzní terapie – zpoždění v léčebných opatřeních.
• Nepříznivá anamnéza – souběžná onemocnění a předchozí cévní příhody.

Formy kardiogenního šoku

• Reflexní kolaps (bolestný kolaps) – šok ve výši bolestivého záchvatu. Snížený krevní tlak a cyanóza. Při účinné anestezii se hemodynamika obnoví a krevní tlak stoupá.
• Skutečný kardiogenní šok (PEKLO
• Arytmické – hemodynamika trpí rozvojem arytmií. Šok lze zastavit, když je arytmie zastavena. Vezměte prosím na vědomí, že téma arytmií je také široce pokryto v našich kurzech pro pokročilé v terapii, kardiologii a funkční diagnostice.

Klinika

Bolestivý záchvat je nástup infarktu myokardu, pacient má Hippokratovu tvář (špičatá tvář), adynamii až strnulost, vitální strach. Vláknitý pulz, oligo- nebo anurie. Sípání na plicích, jako projev stagnace krve a počínajícího otoku.

Stupně kardiogenního šoku:

1. SBP 90 mm Hg.
2. SBP 60-90 mm Hg.
3. SBP < 60 mm Hg.

Diferencovaná diagnostika hypotenze

— Hypovolemie
— Mdloby
— Poruchy elektrolytů
— Nežádoucí účinky léků
— Arytmie