Respirační acidóza – příčiny, příznaky, diagnostika a léčba

Respirační acidóza je pokles hodnoty pH krve pod 7,35, který je způsoben nadměrným hromaděním oxidu uhličitého v těle. Stav se vyvíjí na pozadí bronchopulmonální patologie, neurologických onemocnění a iatrogenních faktorů. Projevuje se respiračním selháním, útlumem vyšších funkcí centrálního nervového systému a kardiovaskulárními komplikacemi. K diagnostice acidózy jsou předepsány testy pH, plynů a krevních pufrovacích systémů, provádí se kapnografie a EKG. Léčba vyžaduje podporu dýchání pomocí mechanické ventilace, zlepšení průchodnosti tracheobronchiálního stromu a úpravu základní patologie.

ICD-10

E87.2 Acidóza

• Příčiny
• Patogeneze
• Příznaky respirační acidózy
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba respirační acidózy
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Respirační (dechová) acidóza je jedním z nejčastějších stavů v praxi resuscitátora, protože odráží nespecifické poruchy organismu. Patologie je mylně identifikována s hyperkapnií, ale to není zcela správné: za určitých podmínek je možné snížení pH při normálním nebo dokonce sníženém napětí oxidu uhličitého. Respirační acidóza není nezávislou diagnózou, takže údaje o její skutečné prevalenci chybí.

Příčiny

Respirační acidóza se ve většině případů vyskytuje na pozadí ventilačního respiračního selhání, které je doprovázeno změnami ve složení krevních plynů: zvýšením koncentrace oxidu uhličitého a snížením hladiny kyslíku. Příčinou respirační dysfunkce mohou být následující skupiny onemocnění:

• Chronická plicní onemocnění. Při bronchiálním astmatu se prudce snižuje CHOPN, obstrukce průdušek, dechový objem a účinnost ventilace plic, což přispívá k hromadění oxidu uhličitého v těle.
• Deprese dýchacího centra. Často existují neurologické příčiny respirační acidózy, které jsou způsobeny poškozením prodloužené míchy. Patologie se vyvíjí na pozadí traumatu, novotvarů a toxického poškození centrálního nervového systému.
• Slabost dýchacích svalů. K nedostatečné respirační funkci dochází při amyotrofické laterální skleróze, myasthenia gravis a různých myopatiích. Slabost dýchacích svalů je také pozorována u dermatomyozitidy, u lidí s těžkou obezitou.
• Dlouhodobá mechanická ventilace. Pokud je špatně zvolen režim umělé ventilace, nelze dosáhnout dobré výměny plynu. Při mechanické ventilaci se navíc výrazně zvětšuje objem mrtvého prostoru v dýchacím traktu, což zhoršuje poruchy dýchání.

Acidóza se může objevit při normálním zevním dýchání na pozadí hyperkatabolických poruch, které jsou doprovázeny zvýšenou tvorbou oxidu uhličitého v těle. To je pozorováno u vysoké horečky a hypertermického syndromu, tyreotoxické krize a prodloužených křečových záchvatů. U pacientů s masivními popáleninami dochází k hyperprodukci oxidu uhličitého.

Vysoké riziko rozvoje respirační acidózy je zaznamenáno u onemocnění močového systému: glomerulonefritida, diabetická nefropatie, selhání ledvin. Normálně se ledviny podílejí na obnově fyziologických pufrovacích systémů a vylučují přebytečné kyselé sloučeniny do moči. Když se funkční aktivita orgánu snižuje, ztrácí se hlavní způsob kompenzace patologií acidobazického stavu.

Patogeneze

Pro správný průběh všech fyziologických procesů je nutná stabilní acidobazická rovnováha, která by se měla pohybovat v rozmezí 7,35-7,45. Homeostáza je udržována díky rovnováze mezi protony vodíku H + a hydrogenuhličitanovým pufrem HCO3 -. Normálně je přebytek kladně nabitých částic neutralizován hydrogenuhličitanovým pufrem, pufrovací systémy hemoglobinu a dalších proteinů jsou méně důležité.

Protože když oxid uhličitý CO2 vstupuje do plic, tvoří se z něj vodíkové protony, při hyperkapnii je pozorováno okyselení krve a vzniká respirační acidóza. Na pozadí poruch fungování bronchopulmonálního systému nebo dechového centra nelze tento stav kompenzovat zvýšením minutového objemu ventilace, takže narůstají acidobazické poruchy.

Při absenci intenzivní terapie je v prvních hodinách rozvoje respirační acidózy narušeno dýchání tkání, aktivována anaerobní glykolýza a nadbytek kyseliny mléčné. V důsledku metabolických poruch se hladina pH ještě dále snižuje. Tento stav se nazývá smíšená acidóza, má těžký průběh a těžko se léčí léky.

Příznaky respirační acidózy

Klinický obraz závisí na rychlosti poklesu pH a zvýšení koncentrace oxidu uhličitého. V akutním stavu se kompenzační systémy těla nestihnou adaptovat a rozvíjejí se typické projevy respiračního selhání. Chronické formy respirační acidózy aktivují adaptační mechanismy, takže patologie je asymptomatická a je detekována pouze při vyšetření z jiného důvodu.

Akutní acidóza je charakterizována respiračními syndromy: dušnost, účast pomocných svalů na dýchání, hlučné a nadýmavé dýchání. Pacienti si stěžují na pocit nedostatku vzduchu, snaží se zhluboka dýchat, namáhají břišní svaly a opírají se o ruce. Těžké formy onemocnění se projevují narůstající úzkostí, kterou postupně vystřídá ospalost a strnulost.

Při respirační acidóze s hyperkapnií je pozorováno zarudnutí kůže v důsledku rozšíření periferních cév, zvýšené pocení a zvýšená srdeční frekvence. Stížnosti na bolesti hlavy jsou spojeny se zvýšeným intrakraniálním tlakem a zvýšeným průtokem krve mozkem. Při kritických poruchách rovnováhy voda-elektrolyt se objevují svalové křeče, třes a epileptiformní záchvaty.

Komplikace

V podmínkách akutní respirační acidózy dochází k poklesu pH v mozkomíšním moku mnohem rychleji než v krvi, což je plné hlubokého útlumu centrálního nervového systému. Stav se projevuje dezorientací a ložiskovými neurologickými příznaky. Rychle se objevuje hypertenze CSF a arteriální hypoxémie, které se stávají spouštěči rozvoje kómatu.

Poškození kardiovaskulárního systému je plné bradykardie až zástavy srdce a život ohrožujících arytmií. Při hyperkapnii je pozorován spasmus arteriol ledvinových glomerulů, který se projevuje oligurií a progresivním selháním ledvin. Při absenci lékařské pomoci se do procesu zapojují další orgány, dochází k plicní hypertenzi a gastrointestinálním poruchám.

diagnostika

Pacienti s akutními projevy acidózy jsou vyšetřováni lékařem na jednotce intenzivní péče v rámci komplexního diagnosticko-léčebného programu neodkladné péče. Detekce chronického porušení krevního CBS je v kompetenci pneumologa. Pro stanovení diagnózy hrají důležitou roli výsledky následujících výzkumných metod:

• Test pH krve. Při zjištění hodnoty pod 7,35 je stanovena diagnóza acidózy, ale výsledek neumožňuje odlišit metabolickou a respirační etiologii procesu. K tomu se provádí studie složení plynu v krvi, která určuje zvýšení PaCO2 o více než 45 mm Hg. Umění.
• Kapnografie. Při neustálém sledování složení vydechovaného vzduchu se zjišťuje pokles koncentrace CO2 na konci výdechu na pozadí nárůstu PaCO2. Čím vyšší je rozdíl mezi těmito dvěma hodnotami, tím větší je objem alveolárního mrtvého prostoru v plicích pacienta.
• EKG. Podle studie se zjišťuje deprese vlny T, ventrikulární extrasystoly a známky cor pulmonale. Při hypokalémii jsou možné atrioventrikulární blokády 2-4 stupňů. Výsledky kardiogramu jsou hodnoceny v kombinaci s laboratorními parametry.
• Krevní biochemie. Při respirační acidóze dochází ke zvýšení množství aktuálního bikarbonátu, když je hladina standardního bikarbonátu normální. Index nedostatku/přebytku pufrové báze (BE) je mírně zvýšený. Poruchy elektrolytů jsou představovány hypochlorémií, hyperfosfatémií, hyperkalémií, která je postupně nahrazována nedostatkem draslíku.

Stanovení krevního CBS

Léčba respirační acidózy

V případě akutních příznaků je indikována hospitalizace na jednotce intenzivní péče a nespecifická opatření ke stabilizaci životních funkcí. Léčba lehkých forem začíná zlepšením průchodnosti dýchacích cest, k čemuž je předepsána infuzní terapie, sanitace tracheobronchiálního stromu a zvlhčování vdechované směsi vzduchu. Absolutní indikace pro převedení pacienta na mechanickou ventilaci jsou:

• pokles indexu okysličení, který koreluje s poklesem částečného krevního tlaku kyslíku;
• zvýšení hyperkapnie o více než 55 mm Hg. Umění.;
• pokles hladiny pH nižší než 7,25;
• přítomnost dekompenzovaných chronických onemocnění bronchopulmonálního systému.

Po odstranění akutní acidózy je předepsána etiopatogenetická terapie s přihlédnutím k základní příčině výsledného poškození CBS. Pacient absolvuje terapii pod dohledem pneumologa, neurologa a dalších specialistů. Je možné předepsat bronchodilatancia a mukolytika, doporučuje se také posturální drenáž, fyzioterapie, dechová cvičení a pohybová terapie.

Prognóza a prevence

Výsledek pro pacienty s respirační acidózou závisí na stupni kompenzace stavu, příčinách patologie, včasnosti a adekvátnosti lékařské péče. Prognóza je příznivá s kompenzovanou poruchou CBS a absencí život ohrožujících komplikací. K prevenci poruch acidobazické rovnováhy je nezbytná včasná detekce a celoživotní terapie chronických bronchopulmonálních onemocnění a zdokonalené metody výběru parametrů mechanické ventilace.

1. Fyziologie dýchacího systému / A.F. Kayumova, I.R. Gabdulkhakova, A.R. Šamrátová, G.E. Insarová. – 2016.

2. Moderní principy léčby acidózy v kritických stavech / E.M. Shifman // Asociace anesteziologů a resuscitátorů centrálního federálního okruhu. – 2015. – č. 9.

3. Intenzivní terapie. Národní vedení / ed. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov. – 2013.

4. Intenzivní péče: průvodce pro lékaře; 2. vyd. / V.D. Malyshev, S.V. Sviridov, I.V. Vedenina, Kh.T. Omarov. – 2009.

Laktátová acidóza je typ metabolické acidózy způsobený dlouhodobým zvýšením koncentrace kyseliny mléčné v krvi. K jejím projevům dochází, když obsah této látky přesáhne 5 mmol/l. Není samostatnou nozologickou formou, ale komplikuje průběh jiných onemocnění. První projevy patologie odpovídají známkám intoxikace (nevolnost, zvracení, zhoršení zdraví, závratě). S progresí laktátové acidózy se rozvíjí hyperventilace plic a dochází k útlumu vědomí, což vede ke kómatu. Patologii lze identifikovat pomocí laboratorních testů. Terapie je zaměřena na detoxikaci pomocí hemodialýzy, podporu dýchání, obnovu energetického metabolismu a léčbu základního onemocnění.

Laktátová acidóza neboli laktátová acidóza je poměrně vzácný stav. Ve více než polovině případů je spojena s cukrovkou. U lidí s tímto onemocněním se laktátová acidémie rozvíjí u 6-8 lidí z 1000 pacientů, její riziko stoupá s věkem. Tato patologie souvisí s poruchami acidobazické rovnováhy.

Příčiny

Laktátová acidóza je spojena s nadměrnou tvorbou nebo pomalou oxidací laktátu a poruchou vylučování ledvinami. Často je spojena s nedostatečným prokrvením tkání a zvýšeným anaerobním (bezkyslíkovým) metabolismem. Takové metabolické poruchy mohou vzniknout jako komplikace různých onemocnění a stavů:

• Vrozená vada metabolismu sacharidů spojená s absencí určitých enzymů.
• Vedlejší účinek biguanidů u diabetes mellitus, zejména na pozadí nefropatie, poškození jater, intenzivní fyzické aktivity, respiračního selhání, hypovitaminózy, těhotenství a konzumace alkoholu.
• Kardiovaskulární onemocnění může být komplikována laktátovou acidózou při poruchách krevního oběhu, po operacích umělým oběhem.
• Feochromocytom.
• Různé typy šoků s diseminovanou intravaskulární koagulací, sepse, kóma s těžkým poškozením jaterních funkcí a vylučovacího systému.
• Intoxikace alkoholem, oxidem uhelnatým, metanolem, solemi chloru, kyanovodíkovou a salicylovou kyselinou, etylenglykolem.

Patogeneze

Laktátová acidóza je provázena výrazným zvýšením koncentrace kyseliny mléčné v krvi, která je doprovázena poklesem pH, tedy okyselením vnitřního prostředí organismu. Kyselina mléčná vzniká při nedostatku kyslíku v buňkách krve, svalů, kůže, mozku, ledvin, trávicího traktu, sítnice a také v nádorech. Za těchto podmínek je proces tvorby ATP z glukózy závislý na kyslíku nemožný.

Nadbytek kyseliny mléčné je normálně vylučován ledvinami, takže pokud je jejich funkce narušena, zvyšuje se riziko laktátové acidózy.

Další patogenetická varianta patologie je spojena s geneticky podmíněným deficitem enzymů podílejících se na tvorbě glukózy a energetického metabolismu.

Klasifikace

Laktátová acidóza zahrnuje tři rychle se měnící stadia, během kterých se stav pacienta během několika hodin prudce zhorší. V časném stádiu člověka trápí pouze slabost a drobné známky intoxikace, pozdní stádium je charakterizováno komatem a selháním vnitřních orgánů.

Hyperlaktátová acidémie se dělí na dva typy:

Typ A (získaný)

Vzniká u lidí starších 35 let v důsledku nedostatečného prokrvení tkání a jejich kyslíkového hladovění. Charakteristické příznaky jsou pozorovány v nervovém, dýchacím systému a srdci. Existuje riziko rozvoje šokového stavu.

Typ B (vrozený)

Příznaky patologie se objevují ihned po narození nebo v raném věku. Zaznamenává se svalová hypotonie, nedostatek reflexů, zrychlené dýchání, sípání a poruchy vědomí.

Klinické příznaky laktátové acidózy

Získaná laktátová acidémie se rozvíjí náhle během 6-16 hodin. Dochází k nespecifickým projevům intoxikace. Může se objevit bolest ve svalech nebo za hrudní kostí, nevolnost, bolest břicha, řídká stolice, narůstající slabost a apatie.

Se zvyšující se koncentrací laktátu v krvi se objevují známky hyperventilace až po rozvoj Kussmaulova dýchání – opakované cykly hlubokých nádechů a hlučných výdechů. Tento příznak je projevem hromadění oxidu uhličitého v krvi. Střední stadium patologie je doprovázeno kardiovaskulárním selháním a prudkým poklesem krevního tlaku. S rozvojem oligoanurie je narušena funkce ledvin.

Je pozorován motorický neklid, jsou možné tiky, svalové křeče a reflexní poruchy. V tomto stadiu se rozvíjí intravaskulární krevní koagulace s cévní trombózou a krvácením a přetrvávají bolesti svalů.

Pozdním stádiem je mléčně acidemické kóma, které je doprovázeno těžkým útlakem funkcí srdce, plic a ledvin.

Vrozená laktátová acidóza je zaznamenána několik hodin nebo dní po narození a zpočátku se projevuje jako časté, mělké dýchání, kašel, sípání a potíže s nádechem a výdechem. Pozoruje se pokles svalového tonusu a reflexů, křeče a poruchy vědomí. Dítě často zvrací, odmítá kojit a neustále pláče. Kůže je nažloutlá a může mít vyrážku. Duševní a fyzický vývoj se zpomaluje.

Život ohrožující komplikací laktátové acidózy je edém mozku. V případě účinné léčby může pacient ještě pociťovat následky hypoxie nervového systému – bolesti hlavy, závratě, poruchy řeči.

diagnostika

Při podezření na laktátovou acidózu musí být pacient hospitalizován a podstoupit okamžité vyšetření. Jsou naplánovány konzultace s endokrinologem a neurologem. Neexistují žádné typické příznaky patologie, měla by být odlišena od hypoglykemického kómatu a encefalopatie. Diagnóza je potvrzena po laboratorních testech:

• krevní test ukazuje hladinu laktátu 3-4 mmol/l nebo vyšší;
• hladiny glukózy, kreatininu a cholesterolu se mohou zvýšit;
• vysoké hladiny glukózy a acetonu se nacházejí v moči;
• při stanovení acidobazické rovnováhy je pH 6,5-7,3, obsah hydrogenuhličitanu klesá pod 10 mmol/l.

Léčebná opatření

V případě vrozené laktátové acidózy léčba zahrnuje úpravu pH a speciální dietu bohatou na tuky (až 70 % kalorií) a sacharidy.

Získaná forma patologie vyžaduje intenzivní léčbu k normalizaci acidobazické rovnováhy, odstranění okyselení a zvýšení hladiny glukózy v krvi, boji proti nedostatku kyslíku a poruchám krevního oběhu. Komplexní léčba laktátové acidózy zahrnuje následující složky:

• čištění krve od toxinů hemodialýzou;
• intravenózní podávání roztoku glukózy a inzulínu k obnovení aerobního metabolismu;
• Umělá ventilace k odstranění oxidu uhličitého z těla, což vede ke snížení tvorby laktátu;
• kardiotonika na podporu srdeční kontraktility.

Prognóza a prevence

Pokud je odstraněna příčina laktátové acidózy a je včas předepsána adekvátní terapie, bývá prognóza příznivá. U vrozené formy patologie je míra přežití pacientů nižší.

Lidé s diabetem jsou nejvíce ohroženi laktátovou acidózou. Aby se zabránilo této komplikaci, měli by pečlivě sledovat dávkování biguanidů a měnit jejich dávkování u infekčních onemocnění. Pokud dojde k bolesti svalů nebo ke zhoršení zdravotního stavu, pacienti s cukrovkou, zejména starší a těhotné ženy, by měli okamžitě kontaktovat endokrinologa.

Primární prevence spočívá v eliminaci všech typů intoxikací a udržování zdravého životního stylu.

Pozornost! Informace uvedené v tomto článku slouží pouze pro informační účely a jsou určeny pro vzdělávací účely. Materiály zveřejněné na webových stránkách MC „Léčitel“ nenahrazují konzultaci s odborníkem a nelze je použít jako lékařskou radu. Nepodávejte samoléčbu! Pokud se váš zdravotní stav zhorší a objeví se první příznaky onemocnění, měli byste se poradit s lékařem!